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TARC:Th2 免疫应答核心趋化因子,过敏、炎症与肿瘤研究的明星标志物
供稿:科鹿生物发布时间:2026-09-18浏览量:30次

 导语: 在 2 型免疫相关疾病研究中,TARC(CCL17,胸腺活化调节趋化因子)是近年热度持续攀升的核心靶标。不同于传统 IgE,TARC 可直接反映局部 Th2 炎症的真实活化水平,广泛用于特应性皮炎、哮喘、淋巴瘤等方向的科研检测。今天我们从分子基础、生理病理功能、疾病研究应用、ELISA 检测要点多角度,完整解读 TARC 靶点。

• 基因定位:人源 CCL17 基因位于 16q21 染色体,NCBI Gene ID:6361;UniProt:Q92583

• 蛋白特征:前体 94 个氨基酸,切除 23个氨基酸的信号肽后生成 71氨基酸的成熟分泌蛋白,分子量约 8 kDa,碱性小分子分泌蛋白。

• 主要分泌细胞:树突状细胞、单核 / 巨噬细胞、角质形成细胞、上皮细胞、胸腺细胞、成纤维细胞;受 IL4、IL13、TNFα、IFNγ 诱导表达。

• 主要受体:CCR4(高亲和力),次要受体 CCR8;CCL22 (MDC) 与 TARC 共享 CCR4 受体,二者存在竞争结合关系。

核心通路逻辑:IL4/IL13 激活STAT6IRF4通路驱动髓系细胞合成 TARC;角质形成细胞中 TNFα+IFNγ 通过 NFκB 通路诱导 TARC 表达;TARC 分泌后结合靶细胞 CCR4,趋化 Th2、Treg、嗜碱性粒细胞向炎症病灶迁移聚集。

1. 过敏性 / 特应性疾病(研究最充分)

✅ 特应性皮炎 AD 

血清 TARC 水平与皮损严重程度 EASI 评分高度正相关,优于传统 IgE;可用于疾病分级、药物干预药效评估,是 AD 研究公认的核心血清标志物。即使 IgE 正常的 AD 患者,TARC 依然可显著升高。

✅ 过敏性哮喘、过敏性鼻炎 

气道上皮、树突状细胞受 IL4/IL13 刺激大量分泌 TARC,招募 Th2 浸润气道,介导气道高反应;血清 / 肺泡灌洗液 TARC 可反映气道 2 型炎症活跃度,用于模型评价、药物筛选。

✅ 嗜酸性粒细胞相关疾病 

嗜酸性粒细胞增多综合征、嗜酸性粒细胞食管炎,TARC 参与病灶嗜酸性粒细胞募集,是疾病活动度的参考指标。

 

2. 血液系统肿瘤

霍奇金淋巴瘤、皮肤 T 细胞淋巴瘤、多发性骨髓瘤患者血清 TARC 显著升高。经典霍奇金淋巴瘤患者 TARC 可达到数万 pg/mL 级别,具备极高诊断 AUC;用于肿瘤负荷评估、预后、疗效监测科研研究。

 

3. 自身免疫与慢性炎症

类风湿关节炎、炎症性肠病 IBD:病灶局部 TARC 上调,调控 T 细胞亚群浸润,参与关节、肠道慢性炎症进展;动物实验证实阻断 CCL17 可缓解炎症损伤,是潜在干预靶点。

 

4.严格值班值守

心血管损伤、慢阻肺、部分实体瘤微环境:TARC 参与巨噬细胞重编程、免疫抑制微环境构建,是近年拓展的研究方向。

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