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血管生成——靶向VEGF

供稿：市场部

发布时间：2023-09-15

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血管生成

肿瘤细胞是人体内异常增殖的细胞，为了满足代谢机能的需求，需要新生血管为肿瘤细胞的生长带来充足的养料和氧气，同时带走代谢废物，维持肿瘤细胞的正常新陈代谢。因此，在肿瘤组织微环境中促血管生成因子和抗血管生成因子的动态平衡被打破（肿瘤细胞分泌大量促血管生成因子），朝着促血管生成的方向偏移，这种肿瘤组织内新生血管的产生机制被称为肿瘤的“血管生成作用”。

促血管生因子和抑制血管生成因子的动态均衡

VEGF是血管生成的最重要的诱导因子，其成员包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。

01 VEGF与VEGFR信号通路的调节机制及血管生成

VEGF调节肿瘤的血管生成，主要通过和其受体（VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3）结合，从而激活细胞内信号通路。VEGFR和VEGF蛋白结合后，其胞内信号转导区的酪氨酸随即发生磷酸化，激活细胞内信号通路，最终导致血管内皮细胞的生长、增殖和成熟，促进新生血管的生成。

02 VEGFR介导细胞内信号通路在肿瘤血管生成中的作用

VEGF与VEGFR1结合后激活转录因子NFκB信号通路，从而抑制DC细胞成熟。VEGFR2通过激活ERK信号通路，诱导内皮细胞的增殖。另外，VEGFR2通过激活PI3K/AKT信号通路，改变血管通透性并维持上皮细胞活性。最后，VEGFR2通过激活p38信号通路，诱导内皮细胞的迁移。同时VEGF还会与表皮细胞的NRP结合，进一步提高VEGFR2介导的信号通路。

03 VEGF作为抗肿瘤治疗的重要靶点：调控血管生成的关键角色

大多数恶性肿瘤中都能观察到VEGF高表达。肿瘤细胞和周围基质分泌的VEGF刺激内皮细胞，导致肿瘤内部和周围血管异常增长、血管的结构和功能异常。因此VEGF在肿瘤血管生成中的核心作用使其成为抗肿瘤治疗的重要靶点。

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参考文献：

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[3] 潘之光, et al. (2017)血管内皮生长因子促损伤脑内神经血管单元的重构生理学报69(1): 96–108.