细胞焦亡（pyroptosis）是一种新的程序性细胞死亡方式，其依赖于Gasdermin家族蛋白形成质膜膜孔的、可调控的细胞死亡，经常但并不总因炎症性Caspase的活化而完成。其形态学特征在电镜下观察，可清楚看到在细胞质膜破裂前，焦亡的细胞形成大量小泡，即焦亡小体。之后细胞膜上会形成孔隙，细胞膜破裂，内容物流出。

细胞形态学：根据细胞形态变，可初步鉴定细胞是否发生焦亡。通过光学显微镜观察，可看到胞浆破裂或有大量细胞碎片的存在。

LDH释放检测：乳酸脱氢酶（LDH）是存在于几乎所有细胞内的一种酶，当细胞膜破裂时，LDH能被释放到培养液中。因此，可通过检测培养液中的LDH浓度，确定是否存在细胞焦亡。

DNA片段化检测：通过检测细胞焦亡后DNA的断裂和片段化来确定细胞是否凋亡，如DNA凝胶电泳，DNA染色体断裂中断PCR等；

ELISA检测炎症因子：细胞焦亡是一种由于受到各种环境或药物刺激而导致的特殊死亡方式，会释放一系列炎症因子，引发炎症反应。常用指标：IL-1β、IL-6、IL-18，通过使用特定的抗体，可以测量这些炎症因子的含量，从而确定细胞焦亡的程度。

WB实验检测：通过检测单个蛋白质，可检测到细胞焦亡中存在的关键分子，如Caspase-3，PARP等进行定量检测。

aspase-1介导的典型途径：

细胞焦亡途径中，由NLRP3、NLRC4、AIM2、Pyrin等炎症小体被激活后将活化并裂解Pro-Caspase-1形成具有活性的Caspase-1，Caspase-1可以裂解GSDMD蛋白形成具有活性的N端与C端，N端促使细胞膜穿孔、细胞死亡；同时Caspase-1还可以处理pro-IL-1β形成有活性的IL-1β，释放到细胞外扩大炎症反应。

caspase-4/5/11介导的非典型途径：在非经典细胞焦亡途径中，LPS可以直接与Capase-4/5/11结合，一方面，活化的Caspase-4/5/11可以裂解GSDMD蛋白，GSDMD蛋白N端既可以介导细胞膜溶解与细胞焦亡，还可以激活NLRP3炎症小体来活化Caspase-1，最终产生IL-1β并外释；另一方面，活化的Caspase-4/5/11激活通道Pannexin-1，释放ATP以开放胞膜通道P2X7，使细胞膜形成小孔诱导细胞焦亡，激活的Pannexin-1还通过外释K+激活NLRP3炎症小体，最终产生IL-1β并外释。

caspase-3-gasdermin E (GSDME)途径：研究发现一种新的焦亡途径：特定的刺激导致 Caspase-3 的激活 (原本 Caspase-3 是凋亡的底物)，Caspase-3 诱导 Gasdermin E (GSDME) 的裂解为 C-末端片段 (GSDME-CT) 和 N-端片段 (GSDME-NT)。GSDME-NT 也参与了膜孔的形成，导致细胞焦亡。

颗粒酶介导途径：研究发现细胞毒性淋巴细胞所分泌的颗粒酶A（Granzyme A，GZMA）通过切割GSDMB释放GSDMB-N片段，造成细胞穿孔，从而诱发细胞焦亡。这项研究刷新了细胞焦亡的定义，改写了焦亡只能经Caspase活化的定论。

  GZMA切割GSDMB诱导细胞凋亡  源自[4]

细胞焦亡与肿瘤

细胞焦亡不仅是细胞增殖、应激反应和体内平衡的生理调节剂，也是一种肿瘤抑制机制，诱导肿瘤细胞焦亡已成为抗肿瘤免疫的途径之一。另外，发生焦亡的肿瘤细胞释放炎性因子到微环境中，可能起到促进肿瘤免疫的作用。

细胞焦亡与糖尿病

PRR家族的一员NLRP3对于1型和2型糖尿病进展都起到关键作用。1型糖尿病小鼠模型中，敲除NLRP3和IL-1R后胰岛素上调，有效减缓高血糖症状。在2型糖尿病小鼠中，过量表达的NLRP3会加剧脂肪组织的炎症，胰岛素敏感性下降，促进胰岛素抵抗。提示NLP3介导的焦亡可以作为治疗糖尿病的新靶标。

细胞焦亡与心脏疾病

同样，NLRP3炎性小体激活介导的细胞焦亡能促进动脉粥样硬化、心衰、高血压等各种心血管疾病发展。心血管疾病的病理基础——动脉粥样硬化，其实就是一个炎症反应过程。许多研究报道显示，细胞焦亡可能与动脉粥样硬化的发展密切相关。

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